Covid prolongado: cuáles son las causas del síndrome de fatiga

Investigadores austríacos detectaron que se trataría de una reacción de sustancias antiinflamatorias. Estos hallazgos, en qué pueden colaborar con el diagnóstico de la enfermedad.

Entre todas las consecuencias del COVID-19, el síndrome de COVID prolongado (LCS, por sus siglas en inglés) aún muy difícil de diagnosticar y tratar. Los científicos sólo han relevado algo de información sobre los factores que causan los síntomas que lo acompañan. Ahora, científicos austríacos detectaron cuáles son los factores desencadenantes de la fatiga tras la infección.

Es que los científicos, liderados por el químico Christopher Gerner, detectaron que, entre los factores desencadenantes, es probable que una respuesta antiinflamatoria exagerada sea responsable del LCS. El estudio acaba de ser publicado en el medio especializado iScience.

No ha sido fácil diagnosticar y tratar este síndrome debido a la falta de comprensión de los mecanismos subyacentes de la enfermedad. Científicos del Joint Metabolome Facility en sus últimas investigaciones han centrado su atención en LCS utilizando técnicas de análisis posgenómico basadas en espectrometría de masas.

La fuerza de estos métodos radica en el mapeo muy completo de las condiciones reales, es decir, la trazabilidad de los procesos de enfermedad que tienen lugar en un paciente. Junto con Klaus Schmetterer del Departamento de Medicina de Laboratorio de MedUni Viena y Mariann Gyöngyösi, del Departamento de Medicina II de MedUni Viena y Jefa de la Clínica Externa de COVID Prolongado en AKH Viena, un equipo de trabajo se abocó a rastrear en ese mapeo las divergencias que permitieran encontrar información.

En el curso de una infección viral, normalmente hay una activación muy fuerte del sistema inmunológico. Pero en prácticamente todos los pacientes de Long COVID estudiados, los marcadores correspondientes, como las citocinas, las proteínas de fase aguda y los eicosanoides, que indican inflamación, eran, de hecho, apenas detectables.

“Todos los marcadores potenciales importantes para los procesos inflamatorios agudos estaban por debajo de los niveles de los donantes sanos, o no eran detectables en absoluto en los pacientes con LCS”, explicó Christopher Gerner, autor del estudio y director del Joint Metabolome Facility.

Sorprendentemente, las diferencias fueron más pronunciadas en los pacientes con COVID-19 de larga duración en comparación con los pacientes asintomáticos que se recuperaban de la enfermedad o con aquellos sometidos a los controles, pero sanos.

“Este hallazgo muestra que, de hecho, hubo alguna respuesta inflamatoria residual detectable en pacientes recuperados asintomáticos, mientras que los pacientes con COVID largo tuvieron el hallazgo opuesto”, siguió Gerner. Aunque anteriormente se sospechaba que la autoinmunidad era la causa principal de Long COVID, no había evidencia de procesos inflamatorios acompañantes en pacientes que lo experimentan.

Contrariamente a las expectativas anteriores, los investigadores pudieron encontrar varias proteínas, lípidos y metabolitos antiinflamatorios en pacientes con COVID prolongado, que por un lado podrían contribuir a los síntomas más importantes de LCS y, por el otro, apuntar a la formación de macrófagos polarizados como la causa.

“La firma molecular de la inhibición de la inflamación fue muy claramente visible. Por ejemplo, nuestro estudio proporciona evidencias de que el aumento de la infectividad del virus puede explicarse a través de una deficiencia de proteínas de fase aguda (por ejemplo, serpinas)“, continúo Gerner.

Además, los investigadores pudieron demostrar que los metabolitos antiinflamatorios osmolitos taurina e hipaforina estaban fuertemente regulados en pacientes con LCS. Se sabe que la hipaforina induce espontáneamente el sueño en animales, lo que sugiere un vínculo directo con el síndrome de fatiga.

El perfil molecular que se encuentra en los pacientes con LCS, compuesto por proteínas, lípidos y metabolitos, es muy característico de estas células. En el caso de los pacientes con LCS, se hizo evidente una participación activa de los llamados macrófagos polarizados alternativamente. Estas células normalmente se forman después de todo tipo de infecciones y son responsables de la coordinación de los procesos regenerativos.

En una investigación recién completada con Gerhard Garhöfer, del Departamento de Farmacología Clínica, el Joint Metabolome Facility investigó las causas del aumento del riesgo de aterosclerosis e infarto de miocardio después de sobrevivir a las infecciones.

“La patología de la enfermedad de LCS se está cristalizando cada vez más claramente, lo que, por supuesto, permite una evaluación completamente nueva de los factores de riesgo y las opciones de terapia”, señalaron los autores del estudio en su documento.

Los investigadores confían, que en un futuro próximo, podrán ofrecer opciones de diagnóstico significativamente mejoradas para LCS y, sobre todo, métodos de seguimiento para evaluar los efectos de la terapia.

El equipo de trabajo también estuvo conformado por: Johannes J. Kovarik, Andrea Bileck, Gerhard Hagn, Samuel M. Meier-Menches, Tobias Frey, Anna Kaempf, Marlene Hollenstein, Tarik Shoumariyeh, Lukas Skos, Birgit Reiter, Marlene C. Gerner, Andreas Spannbauer, Ena Hasimbegovic, Doreen Schmidl y Gerhard Garhöfer.

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