Nuevo objetivo terapéutico para la dermatitis atópica

Investigadores irlandeses descubrieron un mecanismo clave subyacente a la colonización bacteriana de la piel en la dermatitis atópica, que afecta a millones de personas en todo el mundo.

Un equipo de investigadores de la Facultad de Genética y Microbiología y de la Facultad de Medicina Clínica de la Universidad de Trinity, en Dublin, Irlanda, la Université Catholique de Louvain y la University of Amsterdam descubrieron un mecanismo clave subyacente a la colonización bacteriana de la piel en la dermatitis atópica, que afecta a millones de personas en todo el mundo.

La bacteria Staphylococcus aureus (S. aureus) prospera en la piel afectada por la dermatitis atópica, aumentando la inflamación y empeorando los síntomas. Aunque en la actualidad se dispone de una pequeña cantidad de terapias para pacientes con dermatitis atópica de moderada a grave, es vital que comprendamos cómo S. aureus coloniza la piel con DA para poder desarrollar nuevos tratamientos que se dirijan directamente a la bacteria.

Los investigadores se propusieron identificar los factores humanos y bacterianos que permiten que S. aureus interactúe con la piel mediante el estudio de la unión de la bacteria a los “corneocitos”, que están muertos, células de la piel aplanadas en la capa externa de la piel.

Los hallazgos, publicados recientemente en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences de EE. UU., muestran que S. aureus se une a una región específica de la corneodesmosina humana, una proteína ubicada en la superficie de los corneocitos de los pacientes con DA.

La unión bacteriana a los corneocitos en el laboratorio se reduce si la región relevante de la corneodesmosina se bloquea con un anticuerpo, lo que indica la importancia de esta interacción durante la unión de S. aureus a la piel humana.

En experimentos de laboratorio, el doctor Aisling Towell, Dr. en Microbiología de la Universidad de Trinity, demostró que la interacción bacteriana con la corneodesmosina se basa en dos proteínas unidas a la superficie de S. aureus, FnBPB y ClfB.

Alan Irvine, profesor de dermatología en Trinity, señaló: “Apuntar a la unión de S. aureus a la piel humana mediante el uso de moléculas pequeñas sería una adición bienvenida a nuestras opciones terapéuticas. Esto es especialmente importante en una era en la que la resistencia a los antimicrobianos es una amenaza global emergente”.

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