Un nuevo objetivo molecular podría retrasar o prevenir la diabetes tipo 1

Investigadores del Helmholtz Zentrum München y LMU Munich (Alemania) descifraron un mecanismo que perjudica la diferenciación y la estabilidad de las células T reguladoras (tregs) que previenen reacciones inmunes excesivas en personas sanas.

Investigadores del Helmholtz Zentrum München y LMU Munich (Alemania) descifraron un mecanismo que perjudica la diferenciación y la estabilidad de las células T reguladoras (tregs) que previenen reacciones inmunes excesivas en personas sanas. En el desarrollo de la diabetes tipo 1 autoinmune esta protección no es suficientemente efectiva.

En este sentido, cuando los expertos inhibieron la molécula que desencadena este mecanismo, observaron que se formaba nuevamente un mayor número de tregs funcionales y que, además, se reducía la activación autoinmune, lo que puede representar un nuevo objetivo molecular para retrasar o incluso prevenir el desarrollo de diabetes tipo 1.

Para investigar si los hallazgos también podrían abrir nuevos enfoques terapéuticos en el futuro, los científicos bloquearon específicamente la molécula miRNA142-3p, que contribuye al desarrollo y la progresión de la autoinmunidad, lo que mejoró la formación y la estabilidad de las células T reguladoras. En el modelo animal, la respuesta autoinmune a las células beta productoras de insulina también disminuyó.

“La investigación detallada de los mecanismos subyacentes condujo a la identificación de objetivos prometedores para futuras estrategias de intervención. La inhibición dirigida de miRNA142-3p podría abrir nuevas formas de reducir la actividad del sistema inmune contra sus propias células productoras de insulina”, concluyeron los autores del trabajo que fue publicado en Nature Communications.

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