Nuevo mecanismo para entender al Parkinson

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más prevalente, después del Alzheimer. Una investigación revela que la pérdida neuronal progresiva y la acumulación de inclusiones intracelulares, cuyo componente principal es la alfa sinucleína, afectan el funcionamiento de las mitocondrias.

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La alfa sinucleína es una proteína que las neuronas producen normalmente, pero en la enfermedad de Parkinson, se acumula en forma excesiva en el interior de estas células. Estos depósitos son huellas de alteraciones celulares que indican una disfunción neuronal y que lleva con el tiempo a su muerte, fenómeno responsable de los síntomas de la enfermedad.

Una publicada en la revista Scientific Reports muestra que la acumulación de alfa sinucleína y la aparición de variantes mutadas de esta proteína afectan el funcionamiento de las mitocondrias, pequeñas organelas encargadas de producir la energía que necesita la célula para vivir.

“Nuestros resultados nos permiten proponer que en condiciones fisiológicas, es decir de no-enfermedad, la alfa sinucleína controla el movimiento y la forma de las mitocondrias. En Parkinson, tal vez por acumulación de sinucleína normal o por la aparición de mutaciones, podría romperse el balance. Esto causa los problemas de movilidad – las mitocondrias no se desplazan normalmente – y de fragmentación que se ven en Parkinson”, afirma Tomás Falzone, investigador adjunto del CONICET en el Instituto de Biología Celular y Neurociencia (IBCN), en el Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME).

 

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